乙肝
乙肝在发展中国家发病率高，多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(hbsag携带者)超过2.8亿，我国约占9300万。那么乙肝究竟会有什么危害呢？下面就由小编来跟大家介绍一下吧。
1.肝性脑病(肝昏迷)：严重肝病导致代谢紊乱，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：a)氨及多种毒性物质的蓄积，导致中枢神经系统中毒。重症肝病患者肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积。b)氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：肝衰竭时，芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(aaa)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。c)γ-氨基丁酸(gaba)增多：gaba是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，gaba受体数量增多、活性增强。d)发生ⅲ-ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显着脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织na-k-atp酶活性，导致na、k进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随na进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。
临床上将肝性脑病分为急性型和慢性型。急性型多见于急性重型肝炎，临床表现是：严重肝损害、精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。
2.肝肾综合征(hrs):重型肝炎晚期的严重并发症.hrs的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生hrs的基本因素。但注意，hrs患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害。举个例子，若把死于hrs患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给hrs患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时hrs的发生率约为30%～50%，常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后，约30%病人无明显诱因。病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于hrs。临床症状：有严重肝病征象，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低;氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/l，尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。辨证：a)少尿或无尿;b)缓慢发生的氮质血症，血肌酐>133μmol/l;c)初期肾小管功能良好：尿/血浆渗透压比例>1.0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠<10mmol/l;d)扩容效果不明显。诊断时注意与肾前性氮质血症鉴别，后者经扩容后可迅速纠正;肝病伴有慢性肾炎患者应有显着尿蛋白、管型等改变;急性肾小管坏死时尿比重低而固定，尿常规改变明显，尿钠>20～30mmol/l、尿/血浆肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高达(32018±8369)μg/l，而hrs者仅为(155±42.9)μg/l。
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