丙肝
丙型病毒性肝炎(viral hepatitis type c，hc简称丙型肝炎)，系丙型肝炎病毒(hcv)感染所引起的疾病，主要经血源性传播，临床表现有发热，消化道症状及肝功能异常等。与乙型肝炎类似，但较轻，多数病例呈亚临床型，慢性化程度较为严重，也可导致暴发性肝衰竭，多见于与其他病毒合并感染者。那么丙肝是由什么原因引起的呢？下面小编跟大家介绍一下。
1.hcv感染的直接致病作用 许多研究显示hcv感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关，慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内hcv rna水平的相关性比其与血清hcv rna水平的相关性更强，使用干扰素治疗后，随血清中hcv rna含量的减少，其血清中alt水平也逐渐下降，以上结果提示hcv可能存在直接致病作用，然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织hcv抗原的表达与肝病炎症活动有关，groff等研究发现，肝细胞hcv抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在，hcv颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞hcv抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内hcv病毒颗粒的存在相关，也说明hcv具有直接细胞致病作用，hcv的直接致病作用推测可能与hcv在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，hcv无症状携带状态的存在，似乎暗示hcv无直接致病作用，但最近报告绝大多数alt持续正常的“慢性hcv携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与hcv复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持hcv具有直接致病作用。
2.细胞介导的免疫性损伤可能是hcv致肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关，一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是cd8+胞，其中许多有活动性表位(epitope)，显示为激活状态，电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤，mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性t细胞对自体肝细胞的毒性增高，在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由t细胞所致，相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非t淋巴细胞，慢性hbv感染中，非t和t淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用，hcv特异抗原能激活cd8+和cd56+细胞，提示cd56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用，慢性丙型肝炎患者肝内t细胞能识别hcv的c蛋白，e1和e2/ns1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受hla-i类限制，也说明tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用，另有研究表明，绝大多数慢性hcv感染者外周血和肝组织内受hla-ⅱ类分子限制的cd4+细胞(th-1细胞)能攻击hcv特异的免疫抗原决定簇，cd4+细胞对hcv核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，th-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用，hcv特异的th细胞表面抗原决定簇能增强tc细胞对hcv抗原的特异反应，提示th细胞能协助和增强tc细胞攻击破坏hcv感染的肝细胞。
hcv rna的e1，e2/ns为高变区，在体内很容易发生变异，并可导致hcv感染者肝细胞膜的靶抗原(e1，e2/ns蛋白)决定簇的改变，tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇，并攻击破坏肝细胞，这就是hcv rna变异率越高，其肝组织炎症越严重的原因，也说明免疫介导机制在慢性hcv感染者肝细胞损伤中起重要作用。
3.自身免疫hcv感染者常伴有以下特征
①非特异性免疫障碍，例如混合性冷凝球蛋白血症，干燥综合征和甲状腺炎等;
②血清中可检出非特异性自身抗体，如类风湿因子，抗核抗体和抗平滑肌抗体;
③部分ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体ⅰ型抗体(抗c-lkm-1抗体)阳性]可出现抗-hcv阳性;
④可出现抗-gor;
⑤肝脏组织学改变与自身免疫性肝病相似，故人们推测hcv感染的发病机制可能有自身免疫因素参与，但抗-hcv，抗-lkm-1和抗-gor三者的关系，及其致病意义等均有待进一步研究。
看完小编的介绍后大家是不是开始了解丙肝了，丙肝并不可怕，其实得到正确的治疗，丙肝是可以控制的，如果大家还有什么不懂的也可以咨询我们的在线专家，他们会向你详细讲解的。最后，小编祝大家早日康复。