酒精性肝病
某些酒精性肝硬化病例，肝内有较多的铁质沉积，其可能与铁摄人（酒内含铁较多）及吸收增加、溶血、门一腔静脉分流形成有关。铁可刺激肝纤维组织增生，加重肝硬化。
在肝硬化阶段，酒精性肝炎的特征可以持续存在，通常称之为活动性肝硬化。当戒酒以后，经过一 段时间，mallory小体、肝细胞脂肪变性及炎细胞浸润可以消失，称之为非活动性肝硬化。
慢性酒精性肝病损害的最后阶段是肝硬化，典型的肝硬化是小结节性。结节内不含有汇管区和中央静脉，结节的大小相似，被纤维隔所包围，结节直径一般不超过3mm。肝炎的发作、上消化道出血、假小叶坏死长期反复破坏，增生，可形成混合结节或大结节性肝硬化，假结节直径可达于5cm。
肝脂肪变是机体对酒精（以及其他损伤）的最早期、最常见的反应。它一般见于肝小叶中心区和中间带，严重者可表现为弥漫性。一般认为肝脂肪变是良性病变，戒酒后数周或数月内可以完全消退。若病人继续饮酒，可发展为酒精性肝炎。其病理特征有：中央静脉周围肝细胞损伤形成气球样变、mallory小体形成、肝细胞坏死、灶性中性粒细胞和单核细胞浸润以及肝细胞周围纤维化，此期被认为是肝硬化的前驱期。病变进一步发展，可产生肝纤维化，表现为中央静脉周围纤维化、肝细胞周围纤维化及中央硬化性透明坏死等。上述肝纤维化病变若持续存在，继续发展，形成连接汇管区与中央静脉的纤维间隔，破坏正常的肝小叶结构，造成肝内门一肝静脉形成异常吻合，肝细胞的结节状再生，假小叶形成，从而最终形成肝硬化。
酒精性肝损伤包括肝酒精性轻度病理改变、肝脂肪变（脂肪肝）、酒精性肝炎、肝纤维化及肝硬化。一般认为，它们是按上述顺序发展的。但在某些病例，河不经过酒精性肝炎阶段直接发展至肝硬化。上述病理改变可以单独存在或以任何形式的联合同时存在。
延伸阅读：
酒精性肝硬化发病机制
稳定或增强，可导致乙醛产生和代谢的不平衡，从而造成长期饮酒病人血和肝脏组织中乙醛浓度的明显增高。乙醛具有很强的毒性，部分原因是它能和蛋白质形成复合物，导致抗体的产生、酶失活和影响dna的修复；乙醛还能显著的影响肝脏对氧的利用、减少gsh的含量、促进自由基介导的组织损害及脂质过氧化作用以及增加胶原蛋白的合成
酒精性脂肪肝发病机制
1、酒精对肝损伤的机制是先由乙醇转化为乙醛，再转变为乙酸，后一反应使辅酶ⅰ（nad）转变为还原型辅酶ⅰ（nadh），因而使nadh/nad的比值升高，此升高可抑制线粒体撒羧酸循环，使脂肪酸代谢发生障碍，氧化减弱，继之使中性脂肪堆积于肝细胞中。同时nadh的增多又促使脂肪酸的合成，从而使脂肪在肝细胞内堆积而发生脂肪变性，最终