布卡综合症内科处理主要改善临床症状即对症治疗。
【治疗措施】
影像学检查 下腔静脉造影可获确诊,多普勒检查可发现梗阻以上静脉扩张。
慢性病人血清转氨酶正常或轻度升高。凝血酶原活动度不低。半数病人合并功能性肾衰,急性型病人在发病期血清转氨酶明显升高,凝血酶 活动度下降。
二、辅助检查
肝脾肿大、腹水、黄疸、腰背及胸腹壁静脉曲张,血流方向均向上 ,部份病人可有下肢水肿或色素沉着。
一、体检发现
布卡综合症大多数病因不明。约30%病例能找到病因。本病一般起病缓慢,临床有肝脾肿大及压痛,进行性大量腹水,轻度典疸等表现。如下腔静脉梗阻,则下肢水肿明显,胸腹壁静脉曲张。少数病人急性发作,常患有其他疾病,如肾癌,原发性肝癌,血栓性静脉炎等,呈现腹痛,呕吐、肝肿大,腹水及黄疸,可迅速发生谵妄、昏迷,肝功能衰竭而死亡。
病史及症状
【诊断】
布卡综合症系由肝静脉和(或)肝静脉出口以上的下腔静脉梗阻所引起,本病引起肝郁血,肝肿大,晚期可硬变,脾肿大、腹水及门脉高压症等。
延伸阅读:
吉尔伯特综合征
影像学检查 胆囊显像良好。 肝功检查ALT正常或轻度增高,血清总胆红素增高,以非结合胆红素为主,低热卡(400千卡/d)试验,24小时后血非结合胆红素超过原水平1倍以上;鲁米那试验阳性即鲁米那180mg/d,口服三天,非结合胆红素下降50%以上,甚至正常。红细胞脆性试验正常,网织红细胞不高。 三、辅助检查 巩膜黄染,肝脏偶可触及。
乙型病毒性肝炎并发症有
HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。 4.肝癌 慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。