肝硬化
肝硬化(livercirrhosis)是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
(一)腹水前期
此时肝硬化患者无腹水，也未出?a href=http://gcwk.xywy.com/nz/ target=_blank>痔逖?范?龅睦┱藕统溆?蛔悖???可闳四蒲卧蚧嵋?鹚?拼⒘簦?创耸鄙鲈喽阅频拇?硪丫?⑸?习?Ｕ馐怯捎诟喂δ懿蝗?兔怕鲅沽υ黾油ü?窬?瓷渲苯佑跋炝松鲈喽阅蒲蔚拇?硭?拢??庵炙?浦土羰亲韵扌缘摹?/p>
(二)反应性腹水期
此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张，继而外周动脉扩张以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质，从而引起内脏循环和体循环依次扩张。继之，依外周动脉假说而形成腹水。
(三)顽固性腹水期
此期患者肝病严重，明显钠水潴留，对利尿剂治疗不敏感，血流动力学不稳定。血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进，外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感，且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少，抵抗利尿剂和利钠因子的作用。
(四)肝肾综合征期
此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压，机作为维持有效循环容量，致使血管收缩物质合成增加，尤其是血浆内皮素水平增加。由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性，从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和肾功能衰竭。